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在这篇文章中研究人员证实，在分化起始阶段ATP依赖的SWI/SNF染色质重塑酶Smarca4/Brg1激活，对于启动和促进少突胶质细胞谱系分化进程和成熟至关重要。利用ChIP-seq进行全基因组分阶段研究揭示，少突胶质细胞谱系决定因子Olig2充当了一种预模式（prepatterning）ELISA试剂盒因子，引导Smarca4/Brg1到达少突胶质细胞特异性增强子。研究表明将招募Smarca4/Brg1至不同的髓鞘形成调控基因组受到了发育调控。功能分析相对于染色质表观遗传标记的Smarca4/Brg1和Olig2相互定位，揭示出阶段特异性的cis调控元件，预测了数组控制少突胶质细胞分化的转录调控因子。
 

前体细胞需历经一系列的发育过程，包括髓鞘相关基因的表达和细胞形态的改变。越来越多的研究表明，很多精神异常疾病都与少突胶质细胞发育异常、脱髓鞘或髓鞘再生障碍有关。因此少突胶质细胞增殖和分化研究在发育生物学中具有重大意义。

过去的研究证实， Olig2是一种少突胶质ELISA试剂盒转录因子，与前体细胞增殖和向少图胶质细胞分化密切相关。然而其分子作用机制还有待更进一步的解析。

新研究结果表明Olig2调控了Smarca4/Brg1依赖性的染色质重塑复合物的功能特异性和活性，以及转录相关染色质修饰，这对于地启动和建立转录程序，促进少突胶质细胞分化及随后中枢神经细胞的髓鞘形成至关重要。

这项研究不仅揭示了少突胶质ELISA试剂盒分化分子调控机制，对于深入了解少突胶质细胞相关的神经疾病发病机理也具有重要的意义。